Ottobre 2018

Il CNF1, una proteina del nostro intestino come potenziale farmaco

Una proteina batterica, il CNF1, presente nel nostro intestino potrebbe diventare un potenziale farmaco innovativo per il sistema nervoso centrale. Lo evidenzia un importante studio condotto da un gruppo di ricercatori dell’Istituto Superiore di Sanità in collaborazione con l’Università di Bologna, il CNR di Pisa, l’Università Cattolica di Roma e l’Università di Bari illustrato di recente in ISS. La notizia è al centro di diverse pubblicazioni su prestigiose riviste peer-reviewed, di diversi progetti nazionali e internazionali ed è oggetto di quattro brevetti internazionali.

CNF1, acronimo di Fattore Citotossico Necrotizzante 1, è una proteina prodotta da alcuni ceppi del batterio Escherichia Coli normalmente presente nell’intestino umano e tra i suoi bersagli molecolari individua le proteine RhoGTPasi, ovvero quell’insieme di molecole che a livello del Sistema Nervoso Centrale (SNC), regolano i processi cognitivi e la memoria spazio temporale e la cui alterata funzionalità è riscontrata in molte malattie del SNC come la malattia di Alzheimer, la schizofrenia, i disturbi del neurosviluppo associati ad autismo e in alcune malattie rare del neurosviluppo.

Già nel 2007 uno studio condotto dall’ISS aveva evidenziato che il trattamento con CNF1 aumentava la funzionalità cerebrale dell’apprendimento e della memoria, osservando che questa tossina batterica permetteva anche il recupero di deficit cognitivi e motori.

Gli studi recenti hanno evidenziato che il CNF1 rappresenta anche un’importante opportunità terapeutica contro le malattie mitocondriali in quanto ha dimostrato la sua efficacia non soltanto nei casi di deficit cognitivi ma anche in quelli energetici a livello cellulare. Questa proteina che aumenta e riattiva la produzione dell’energia cellulare prodotta proprio dai mitocondri, si presenta dunque come nuova strategia terapeutica verso tutto quell’eterogeneo gruppo di patologie genetiche, spesso multisistemiche, causate appunto da alterazioni nel funzionamento mitocondriale.